上海恒遠(yuǎn)研究發(fā)現(xiàn)了Pim激酶促進(jìn)白血病病毒感染介導(dǎo)免疫細(xì)胞癌變的機(jī)制。

小鼠白血病病毒（A-MuLV）可以誘導(dǎo)小鼠前B淋巴細(xì)胞發(fā)生癌變，進(jìn)而導(dǎo)致小鼠白血病的發(fā)生，這類白血病與人類的Bcr-Abl陽(yáng)性白血病的發(fā)生過(guò)程極為相似。因此，小鼠白血病病毒誘導(dǎo)免疫細(xì)胞癌變技術(shù)為我們研究人類白血病提供了良好的動(dòng)物模型。A-MuLV攜帶的v-Abl與Bcr-Abl誘導(dǎo)白細(xì)胞癌變過(guò)程的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路存在許多共同點(diǎn)，例如 JAK/STAT信號(hào)通路持續(xù)活化，并且激活的JAK/STAT信號(hào)通路上調(diào)的Pim-1的表達(dá)在v-Abl、Bcr-Abl誘導(dǎo)的細(xì)胞癌變中發(fā)揮重要作用。Pim激酶可以通過(guò)調(diào)控多種下游分子的活性參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞增殖、凋亡及腫瘤發(fā)生的分子調(diào)控。然而，Pim激酶促進(jìn)v-Abl、Bcr-Abl介導(dǎo)的免疫細(xì)胞癌變的作用機(jī)制尚不很清楚。